Денис Пашевин про атеросклероз

 

Почему стоит говорить об атеросклерозе? Потому что, каждый третий человек в мире погибает от осложнений этого патологического процесса. Инфаркты, инсульты и все сопутствующие заболевания дают именно такую долю смертей в статистическом плане.

Почему развивается атеросклероз? Дело в том, что человек рождается, живет, и погибает в агрессивной среде. Так всегда было и, несмотря на то, что в последнее время цивилизация развивается, условия жизни становятся лучше, агрессивные факторы все равно имеют место быть, просто они меняются. В случае с атеросклерозом фактором агрессии становятся липиды, жиры и диета. Человек з время своего развития недополучал еды, он был слабым и забитым существом, но так получилось, что у человека появился мозг и с этим мозгом он научился добывать себе избыток еды, в частности, жиров. Но эти жиры в избытке утилизировать он еще не научился.

Организм человека не готов переваривать то, что добывают его мозги. В итоге эти липиды, если рассматривать их круговорот в организме человека, из кишечника, в котором они всасываются, совершают достаточно большое, длительное путешествие. Например, они проходят через легкие – именно с этим связано ожирение у оперных певцов. А так как оперные певцы имеют нагрузку на этот орган, то результатом, является Монсеррат Кабалье, Лучано Паваротти и все остальные, но это касается хороших певцов. Эти липиды в составе крови подвергаются различным вредным влияниям. Они окисляются в результате курения и других нехороших вещей. И липиды, которые и так находятся в избытке в крови человека, еще и становятся токсичными. Попадая в сосудистую стенку, они вызывают массу недоразумений. Эндотелиоцити, клетки, которые выстилают сосуды изнутри, не приспособлены к работе с такими большими объемами липидов. Липиды, попадающие в эндотелиоциты, заставляют эти клетки погибать. Тогда возникает травма сосуда и воспалительный ответ.

Есть еще один вид клеток под названием макрофаги. Эти клетки призваны убирать умирающие фрагменты клеток, различные нехорошие вещества, осколки, ошметки и прочее. Макрофаги, конечно, будут утилизировать эти окисленные липиды, и тут возникает проблема, потому что если этих липидов очень много, то макрофаг умирает, исполняя свой долг. Он переполняется окисленными липидами, потому как не может остановиться. Ему нужно убрать, а человек добавляет и добавляет новые соединения. В результате макрофаг превращается в так называемую пенистую клетку или пинеалоцит. Он переполняется окисленными липидами и погибает. Вот этот умирающий макрофаг и становится очагом, началом атеросклероза. Накопление умирающих макрофагов, накопление липидов, накопление гладкомышечных клеток, которые пытаются окружить этот очаг воспаления и закрыть его от окружающей среды, и заставляет сосудистую стенку выпячиваться, уменьшать кровоток и, в конечном итоге, нарушать кровообращение в сердце, мозгу, нижних конечностях, почках и так далее.

Что с этим можно делать? Естественно, нужно меньше есть. Вегетарианство и ограничение потребления липидов – это классический ответ на все случаи жизни. В семидесятых годах, если не ошибаюсь, в Дании и Нидерландах какая-то социальная программа была посвящена защите от атеросклероза и от сопутствующих заболеваний. И какой-то человек обладающий чувством юмора сделал такой манифест, что атеросклероз уничтожается путем трех «С». Это спорт, спирт и секс. У алкоголя действительно есть протективное значение. Оно связано, с тем, что клетки печени, которая страдает от постоянного употребления, выделяют специальные защитные липопротеиды высокой плотности, и они улучшают отток окисленных липидов из сосудистой стенки. Абсолютного зла не бывает в принципе. Если мы говорим о хорошем алкоголе и вине, есть такие вещества, как биофлавоноиды. Биофлавоноиды тоже защищают сосудистую стенку, они угнетают процесс сонных протеолиз.

Что такое протеасома? Внутри клетки существует некоторое количество белков, они стареют, их структура может нарушаться. Есть специально короткоживущие белки, такие как белки чувствительные к гипоксии. Их период жизни – секунды, после чего их нужно утилизировать. Всем этим процессом заведует протеасома. Если вы знаете, что такое офисный шредер, то протеасомы – это его внутриклеточный аналог. В протеасому попадает белок, который там разрушается. Разрушается до аминокислот, которые потом можно каким-то образом превратить в новый белок.

Для того чтобы протеасома могла разобраться в этих белка, какие хорошие, а какие плохие, существует специальная «черная метка» – убиквитин. К белку-мишени, который уже не нужен, прикрепляется этот убиквитин. Это тоже небольшая белковая молекула. Если этих убиквитинов к белку-мишени прикрепляется достаточно много, то его судьба предрешена – он идет в протеасому и говорит всем «прости, прощай». Нарушение протеасомного протеолиза может иметь двоякий характер. С одной стороны, если протеасомы нет, то белки, которые ведут себя не очень корректно, будут накапливаться и осложнять жизнь клетке. Клетка же является страшным бракоделом, потому больше половины белков, которые синтезируются в клетке, синтезируется неправильно. И они должны быть уничтожены и сделаны заново. Если протеасомный протеолиз не работает, то клетке от этого становится очень плохо и ее гибель вполне возможна. С другой стороны, протеасомный протеолиз, который отключен, избавляет клетку от провоспалительного ответа. Она не будет давать воспалительный ответ, и для всего организма это будет полезно. Но при атеросклерозе угнетение протеасомного протеолиза дает позитивный эффект. Мы сделали серию опытов в Институте физиологии, которые показали, что угнетение протеасомы замедляет атеросклеротические процессы, и, на основанный этого действия, были созданы препараты, которые имеют антиатеросклеротический эффект.